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Excess copper is reduced by FDX1 to generate Cu, which drives cell death via two primary mechanisms: (1) Cu-mediated aggregation of lipoylated TCA cycle proteins (e.g., DLAT) and loss of Fe-S clusters, and (2) Cu-induced disruption of the Npl4/p97 protein quality-control system

After cluster generation, the library preparations were sequenced on an Illumina Novaseq platform, and 150 bp paired-end reads were generated

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